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加國大學發現能修復軸突的分子
作者:駐加拿大台北經濟文化代表處科技組 現職:駐加拿大台北經濟文化代表處科技組
文章來源:McGill University, 2017年3月8日
發佈時間:2017.05.05
分子顯示能修復受損的軸突(axons)
這項發現可能是治療大腦和脊髓損傷的關鍵
植物生物學引導研究人員發現一種天然分子可以修復軸突,這些線狀突起能攜帶細胞之間的電訊號。軸突傷害是脊髓損傷和中風等病症中造成殘疾的主要罪魁禍首。

加拿大麥吉爾大學醫院(Hospital of McGill University)和蒙特婁神經研究所(Montreal Neurological Institute)的博士候選人Andrew Kaplan正在尋找軸突再生的藥理學方法,重點放在14-3-3,一種具有神經保護功能的蛋白質家族,已經在資深作者暨神經病學和神經外科學教授Alyson Fournier博士的實驗室進行研究。

在他研究期間,他發現研究描述植物如何對特定類型的真菌感染作出反應。當植物暴露於殼梭孢菌素A (fusicoccin-A)一種由某種真菌菌株產生的小分子時,植物 的葉子會枯萎但根部長得更長。Fusicoccin-A 通過穩定其與其他蛋白質的相互作 用來影響14-3-3的活性。

Kaplan表示:「雖然14-3-3 是這種現象的共同特徵,但在植物和動物中,涉及的 其他蛋白質特性和所產生的生物活性是不同的。」

Kaplan認為,fusicoccin-A可能是利用14-3-3來修復軸突的有效途徑。為了驗證這 個理論,他和他的研究人員將受到機械損傷的神經元與分子進行培養,並觀察結果。

Kaplan表示,「當我第二天用顯微鏡觀察時,軸突如雜草一樣生長,這項令人興奮的結果使我們確定fusicoccin-A可以刺激修復受損神經系統的軸突。」

除了大腦和脊髓損傷,軸突損傷是許多其他疾病的因子,包括多發性硬化症(multiple sclerosis)和神經退化性疾病。團隊的發現意味著fusicoccin-A和類似的分子可 能是開發治療軸索損傷(axonal damage)的藥物的起點。Kaplan表示,未來的研究 應該著重於更加了解fusicoccin-A改善軸突修復的機制。

一種稱為GCN1的蛋白質特別有希望。研究團隊發現14-3-3和GCN1的物理結合 是fusicoccin-A誘導軸突生長的重要因素。現在科學家們可以檢查GCN1在神經系 統中的功能,並驗證與14-3-3的結合是否可以作為更加量身定制藥物標靶的療 法。

Fournier表示:「我們已經發現一種新策略來促進軸突再生,與一種可能是未來藥物開發的優秀候選者的小分子家族。這是一項令人興奮的進展,因為這個領域一直在努力尋找治療方法,及確定能刺激軸突修復藥物的目標。」

他們的論文於2017年3月8日在神經元(Neuron)期刊上發表,這項研究獲得加拿大衛生研究院(Canadian Institutes for Health Research)的資助。

圖片說明:使用fusicoccin-A治療可以使受損軸突的受傷中心再生。軸突被染成綠色,而生長軸突的尖端稱為生長錐(growth cones)被染成紅色。
http://www.mcgill.ca/newsroom/channels/news/molecule-shown-repair-damaged-axons-266833
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